寄生虫和微生物的概念有一定的重叠，我们暂时视为一个整体。
导致疾病的微生物或者寄生虫本质上是一种中性的网络分布，其本身是没有特别的意图的，只是其生存的适应范围与我们人类有一定的交集，因而会与我们产生一定的相互作用。这同样也是一种分布，即有与人类互利共生的，也有偏利共生的，也有寄生的。而其内部也有相似的分化，即微生物或者寄生虫这个整体还可以继续分解成为更小的模块，即特定寄生虫和宿主的相互关系，寄生虫的发育模式及其营养代谢。这些是模块化的本征，与机体的作用是基于其的相互作用。如何以整体论的观点来理解？我们倾向于分解为特定的模块，在特定的环境根据一定的序列匹配决定其选择性表达的程度。
从更高的角度来看，这是一种分类的方式，以相互作用。
分离和培养，是对本征信息的扩增使得我们能够观测，并作出一定的诊断。
无菌，避免干扰，可以得出高质量的信息，是对照的前提。
寄生关系是一种自然界的物种的关系的分布，可以构建一定的相关性来理解，即我们所理解的网络逻辑。
寄生虫的生活史是一种定性的理解，每个阶段看似是连续的，但其实每一个阶段的是一种筛选和淘汰，要从一个阶段进入另一个阶段有一定的转换率。那些间接发育型的寄生虫的中间宿主就是一种收敛，因此发育生长过程是有限的。
致病是相互作用的层次不断遍历的结果：1、掠夺营养2、机械性损伤3、毒性作用4、超敏反应。可以分解为更小的层次，足够小时即一阶的序列层次可以进行一定的运算了。
寄生虫病流行的基本环节和生活史相似的是一种数目的分布，但在足够大的尺度下，小概率的表达是一种必然。因此患病是一种不可避免的趋势。中间宿主的个数视为网络的平均距离。
这是一种层次的耦合如幼虫——蛔蚴性肺炎，成虫——掠夺营养、损伤肠粘膜、并发症（胆道蛔虫症、蛔虫性肠梗阻），一般的情况是两者的集合，疾病的发生是一定的序列匹配运算。
微丝蚴的夜现周期性：微丝蚴出现在外周血液循环中，夜间数量多，白天数量少的现象。这是周期性的层次表现，说明周期性的普遍正确性。
生态系统与底层的建筑密切相关，如微生物之于哺乳动物，前者是后者的基础，后者是前者的演绎，互相耦合，彼此依赖。
寄生虫的生活史是一个网络的路径，我们以此为基础可以衍生其他的需要，这是一种本征。当然其也可以与其他层次耦合，从而使得形式更加复杂多变。其发育的整个过程与机体网络的耦合，就是寄生虫病，其症状都是耦合网络的选择性表达的结果：感染阶段，感染方式，虫体移行，寄生部位，离开方式以及外界发育需要的各种宿主。于是我们认为的疾病其实是更高维度的一种网络的耦合。但作为生命，我们倾向于趋利避害，于是形成一定的收敛层次，攫取外界的资源来满足自身的需要，这是通过制造一定的不平衡得到的。
只有特定的阶段的寄生虫才能感染人，说明其本质上是一种耦合的过程，只有我们与其的匹配度高于一定阈值才会有各种效应。而且这些寄生虫也能够对应特定的器官。特异性普遍存在。
需要一定的感染方式才能进行，这是一种分布：蛔虫和绦虫经口侵入，钩虫和血吸虫经皮肤等等。
寄生虫与机体网络的耦合的作用形式是以免疫系统基础的整体反应。免疫系统首先需要一定的边界，这是确定关系的前提，可以根据其相对距离来确定特定组合的关系。这就是各种屏障，有膜组织，有功能概念的。然后就是体液免疫和细胞免疫的分布分化。而其作用的结构也是一种概率的行为，即可能消除寄生虫也可能不能。然后就是机体在这个过程中的免疫病的，及其带动的整体反应。
免疫系统的作用是消除一定比例即概率地抵抗外界的变化。
带虫免疫是机体与寄生虫消除一定的均衡状态，即宿主对再感染的寄生虫有一定的抵抗能力，这可以视为均衡达成后的稳定性。由于这种免疫力不持久，能够在虫体清除后消失，进一步地验证我们的观点。
伴随免疫是对再感染的幼虫具有一定的抵抗力，这是因为在人体生存的寄生虫已经经过一定的适应变化，我们要看到这个网络的更深层关系。
疾病就是这些系统的变化的选择性表达的结果。具有一定的特异性：营养不良（吸血），机械损伤（腔道阻塞，组织压迫，细胞破坏），免疫攻击（毒素，外界抗原，与机体的交互，即可能激发机体的自我清除），各种细胞的非正常分化（适应局部的环境变化，如纤维化）。最终体现为一定的可以被观测到的症状，这是基于更大范围的基底的选择性表达。不同疾病的一些症状是相同的，我们可否以此确定其序列的相似性，即找出疾病之间的关联。其中免疫学诊断的抗体抗原的序列匹配给我这个灵感。
流行病是比较宏观的影响：季节性，地区性，自然疫源性（区域内部形成的均衡被外来者打扰。此时的人就是一条寄生虫，会被环境抵抗，即采取一定的措施消灭。这是环境的稳定性）
对于疾病的防治，那就是破坏这个生活史的循环：传染源，传播途径，易感人群都是可以操作的环节。当然，这些概率性的行为，即患病是不可避免的。
不同层次之间的关系都是防爆分化的，都可以以比例来理解：只有小部分能够造成明显的效应，更大一部分都是一种隐性的结构。如寄生虫只占一小部分，而且有机会致病的概念。这是概率性行为
分类是我们理解网络的一个方法：原虫，蠕虫（吸线绦），节肢动物。都是与特定环境匹配的。
以上是整体的范围，是宏观的描述，接下来就是具体的层次的描述了。
共同生活的效应对两者的关系可以作为一种划分标准：互利共生，偏利共生，寄生。这些关系也是动态变化的，都是环境的选择性表达。这些关系的形成是一种自然界普遍的组合，特定关系的构建可能具有一定的优越性，从而使得一定模式得以形成。这是对网络的适应，如绦虫依靠表皮来吸收营养。
可以根据寄生时间，对宿主的选择，宿主的类型，生殖方式，阶段等等标准来划分。而这些划分标准都可以有一定的特例，这是网络的分布。如保虫宿主的存在一种概率。保虫宿主的概念是一种网络的抵抗变化的行为，起到缓冲的作用。
特异性的形成，这是层次的收敛。从而在更大的层次（生存和繁衍的博弈）形成更加有益的均衡。
中间宿主相当于一种筛选，要使得这个概率的行为得以实现，需要很大基数，因此这些寄生虫演化出与之对应的强大的生殖能力。而最终走向寄生虫也将最后收敛到少数的中间宿主，这是网络的平均距离。当然，由于分布的必然性，总有一些特例，如三，四个中间宿主的寄生虫。
媒介也是一种生存周期的环节，也是一种筛选机制。
医学原虫学(medicalprotozoology)、医学蠕虫学(medicalhelminthology),医学节肢动物学(medicalarthropodology)
医学原虫学:分类
动物鞭毛虫纲，叶足纲，孢子虫纲，动基裂纲
赋值：眼虫、夜光虫、锥虫、利什曼原虫，溶组织内阿米巴，间日疟原虫，结肠小袋纤维毛虫VARCHAR(20)
医学蠕虫学
分类：线虫纲，吸虫纲，绦虫纲，棘头虫纲
赋值：似蚓蛔线虫，中华枝睾吸虫，链状带绦虫，猪巨吻棘头虫
医学昆虫学
分类：昆虫纲，蛛形纲，甲壳纲，唇足纲
赋值：中华按蚊，人疥螨，蟹、蝲蛄，蜈蚣
感染期，感染途径，感染方式，寄生部位
寄生虫与宿主的相互影响
分类：夺取营养，机械性损伤，毒害作用，免疫病理损害，免疫特点
赋值：如缺铁性贫血、大细胞贫血（vitB12缺乏）、消瘦、水肿，如胆道蛔虫症、蛔虫性肠梗阻、棘球蚴压迫、幼虫移行症等，毒蜘蛛、毒蜈蚣的咬伤，蜱瘫痪等，棘球蚴休克(allergyI)、疟疾贫血(allergyII)、疟疾后肾炎(allergyIII)和血吸虫肝硬化(allergyIV)，人体内有低密度寄生虫寄生，宿主则对同种寄生虫的再次入侵产生一定的免疫力；人体免疫力与虫的数量处于平衡状态；免疫力随着虫体的消失而消退。这种免疫力特点是不强烈、不特异、不持久。
分类：传染源，传播途径，易感人群
赋值：病人、带虫者及病原污染物，’食物、水、手污染，直接和间接接触，血液，伤口，昆虫叮咬，胎盘等’,对某种寄生虫没有免疫力的人
似蚓蛔线虫Ascarislunbricoides，1.成虫：是人最大的肠道线虫。雌虫长20-35cm，最长可达49cm。生殖器官为双管型，阴门位于虫体腹面中部之前。尾端直，有肛门开口。雄虫长15-31cm，生殖器官为单管型，尾端向腹面卷曲，有镰状交合刺一对。虫体表有横纹和两条明显的侧线。口孔位于虫体顶端，周围有三个唇瓣，排列成“品”字形，有虫种鉴别意义。2.卵Egg：*从五个方面描述：大小、形状、颜色、卵壳和内含物。
‘不需中间宿主的土源性蠕虫。1.感染期：含蚴卵；2.感染途径：经口；3.寄生部位：小肠上段；4.食性：半消化的食物；5.血肺移行；6.寿命：1年；7.产卵量：24万/虫/日；8.钻孔习性。♀♂在小肠上段产出受精卵——随粪便排出外界——含蚴卵——经口——十二指肠消化液钻入门静脉分支——肝、下腔静脉、右心——肺泡（molt2,3；7days）——支气管、咽（若吐出则夭亡）咽下——消化道（molt4）——童虫———成虫（全过程2-3months）
1.幼虫致病：幼虫侵入肠壁血管，血肺移行。经肝脏引起轻微炎症。经肺时，穿破毛细血管和肺泡壁，蜕皮两次，导致肺组织出血、水肿、嗜酸性粒细胞浸润（实变）。患者可出现发烧、干咳、哮喘、胸痛、咯痰咯血、荨麻疹。肺部X线透视显示散在的游走性片状阴影。外周血中嗜酸性粒细胞增多，称为Loeffler’s综合症。多数病例在10-14内天自愈。2.成虫致病：成虫以小肠内半消化食物为食，夺取营养，而且引起肠粘膜损伤和肠功能紊乱，影响消化吸收。常有腹部不适或间歇性的脐周疼痛。重感染者有消瘦，儿童出现身体和智力发育迟缓。其代谢产物和排泄物引起毒性和变态反应，出现食欲不振、恶心、烦躁、夜间磨牙、瘙痒、荨麻疹、哮喘，甚至中毒性脑病（头疼、精神症状、昏迷）等。蛔虫最严重的危害是并发症：（1）**胆道蛔虫症：最常见，严重后果是梗阻性胆管炎和肝脓肿；（2）胰腺炎；（3）阑尾炎；（4）肠梗阻；（5）肠穿孔；（6）其它异位寄生。
1.检查虫卵：（1）首选**直接涂片（三片法），检出率可达95%。（2）饱和盐水漂浮法。2.虫种鉴定：吐出或从眼、鼻中取出的童虫，通过唇瓣的形态鉴定3.怀疑蛔蚴性肺炎，可做痰液涂片查幼虫。4.试验驱虫：粪便查不到虫卵，可结合临床症状，驱虫后发现成虫。
1.分布：蛔虫分布是世界性的，流行在温暖潮湿的地区。感染率农村高于城市；温暖潮湿地区高于寒冷干燥地区。2.流行原因：（1）蛔虫产卵量大，24万/♀/d；生活史简单，不需中间宿主；虫卵（蛔甙层）对环境的抵抗较强。（2）不良的习惯：用未经处理的粪便施肥；随地大小便；手指、食物、饮水被含蚴卵污染；生食未洗净的瓜果、蔬菜。
1.消灭传染源：诊治患者，普查普治，常用药物：阿苯哒唑（丙硫咪唑；肠虫清）；甲苯咪唑（安乐士）2.加强卫生宣教，注意饮食卫生，饭前洗手，生食瓜果、蔬菜要洗净。3.粪便管理，建卫生厕所，粪便无害化处理。
毛首鞭形线虫
1.成虫：形似马鞭，前3/5细，有口腔、一对唇瓣、口矛和咽管。后2/5粗，含有肠管和生殖管。雌虫长35-50mm，阴门位于虫体腹面，后2/5处，尾端直而钝圆，有肛门开口。雄虫长30–45mm，尾端向腹面卷曲，有一带鞘的交合刺。两性生殖系统均为单管型。2.卵：纺锤（或腰鼓）形，50×23um，棕黄色，卵壳厚，自内向外分三层：脂层，壳质层和卵黄膜，两端有透明盖塞。内含未分裂的卵细胞。
土源性蠕虫。1.感染期：含蚴卵；2.感染途径：经口；3.寄生部位：回盲部；4.*寄生方式：半组织内寄生，头端如丝线缝在肠粘膜上；5.食性：血液、组织液；6.寿命：3-5年；7.产卵量：/♀/d。25-30℃，湿度70%，3-5wks♀♂回盲部——受精卵随粪便排出——含蚴卵——口——十二指肠——Larva——钻入肠粘膜，发育（10days）——返回消化道——adolescent——♀♂adult全过程1-3months，*无血肺移行，*半组织内寄生
鞭虫钻入肠粘膜及下层，鞭虫重度感染导致直肠脱垂
1.幼虫致病：幼虫侵入肠壁引起轻微炎症。患者常无自觉症状。2.成虫致病：轻度感染者常无自觉症状。重度感染引起肠粘膜损伤和肠功能紊乱，影响消化吸收。可表现为腹部不适，腹痛，腹泻，消瘦，贫血，心慌，脱肛。
检查虫卵：（1）*首选饱和盐水漂浮法（2）直接涂片（三片法）
分布：全世界流行，与蛔虫分布一致。感染率农村高于城市，沿海高于内陆。
1.消灭传染源：诊治患者，普查普治，常用药物：阿苯哒唑（丙硫咪唑；肠虫清），甲苯咪唑（安乐士）；*连续几天服药。2.加强卫生宣教，注意饮食卫生，饭前洗手，生食瓜果、蔬菜要洗净。3.粪便管理，建卫生厕所，粪便无害化处理。
十二指肠钩虫Ancylostomaduodenale和美洲钩虫Necatoramericanus
1.成虫：虫体细小，线头状，长约10mm左右，半透明，浅肉红色，死后灰白色。前端有一发达的角质口囊。虫体前部有三种单细胞腺体：（1）头腺1对,分泌抗凝素和乙酰胆碱酯酶。（2）咽腺3个，分泌乙酰胆碱酯酶、蛋白酶及胶原酶。（3）排泄腺1对，分泌蛋白酶。这些物质影响血管收缩和血液凝固。雄性生殖系统为单管型，雄虫末端角皮向后延伸形成膨大的交合伞，内有肌性指状辐肋支撑，还有两根细长的交合剌。雌性生殖系统为双管型，虫体末端呈圆锥形，阴门位于虫体腹面中部。
2.卵：两种钩虫卵的形态不易区别。卵圆形，60×40um，无色透明，卵壳极薄，内含2-8个分裂的细胞，便秘患者或久置的粪便，卵细胞分裂成桑葚胚，卵壳与卵细胞之间有明显的一周空隙
两种钩虫基本相同。1.感染阶段丝状蚴3;2.感染途径：经皮肤接触主动侵入;3.寄生部位：小肠上段;4.无中间宿主和保虫宿主；5.成虫寿命：3-5（Ad7年；Na15年）；6.产卵量：-/Ad/day；-/Na/day；7.血肺移行不过肝门静脉；8.吸血量：0.03ml/day/Na；0.15ml/day/Ad。成虫寄生于小肠上段，借口囊及钩齿或切板咬在肠壁上，以血液淋巴液及肠粘膜为食，雌雄交配后产卵，卵随便排出体外……生活史基本过程如下：♀♂在小肠上段交配产出————受精卵————随粪便排出——第1期杆状蚴（L1）——5-6days，molt2第2期杆状蚴（L2）———————丝状蚴（L3）钻入皮肤——体循环————腔静脉、右心、肺————穿过肺泡————支气管、咽（若吐出则夭亡）———咽下———消化道———adolescent———♀♂adult全过程2months
1.幼虫的致病作用：（1）钩蚴性皮炎感杂性幼虫侵入皮肤后，约数分钟至一小时左右，患者即有灼痒感。局部出现出血点、丘疹，常见于手背、指（趾）间、足背等处，奇痒难忍，瘙抓患处，1-2日后皮疹变为水疱。抓破后继发感染而变成脓疱，结痂。约2周左右自愈。俗称“粪毒”、“着土痒”或“地痒疹”。（2）钩蚴性肺炎当大量幼虫移行到肺时，穿破毛细血管和肺泡，导致肺组织出血、水肿、嗜酸性粒细胞浸润（实变）。患者可出现发烧、干咳、哮喘、胸痛、咯痰咯血、荨麻疹。肺部X线透视显示散在的游走性片状阴影。外周血中嗜酸性粒细胞增多，称为Loeffler’s综合症。多数病例在12-14内天自愈。
2.成虫致病：成虫借口囊、牙齿或切板咬附、损伤肠粘膜，吸取血液。钩虫分泌抗凝物质，使伤口长时间渗血；钩虫咽肌发达，收缩时有唧筒样作用，吸出血液；从肛门排出未消化的血液；钩虫经常更换吸血部位，旧伤口仍继续渗血。用放射性同位素测定，每条美洲钩虫日吸血0.02-0.1ml。十二指肠钩虫的日吸血量是美洲钩虫的几倍。由于患者长期慢性失血，加上营养摄入不足，不能补尝丢失的血红蛋白。长此以往造成**（1）缺铁性贫血（小细胞低色素贫血），是特征性临床表现。可发生头晕、心慌气短、皮肤苍白、水肿、四肢无力等。妇女可出现闭经、不孕或流产。（2）钩虫损伤肠粘膜，可出现十二指肠溃疡似的上腹疼痛或腹泻。（3）患者可出现异嗜症（allotriophagy，allotriophagia，geophagia），是缺铁引起的神经系统的临床表现。（4）婴幼儿钩虫病往往出现更加严重的临床表现。
1.*首选饱和盐水漂浮法（产卵量小；虫卵比重小）；2.粪便直接涂片（简便易行但易漏诊）；3.钩蚴培养法；钩虫病的诊断标准：1.虫卵阳性；2.血色素低于正常值
钩虫为世界性分布，我国黄河以南温暖潮湿的地区钩虫流行严重。感染率南方高于北方；农村高于城市。南方以美洲钩虫为主，北方多为十二指肠钩虫。东北和西北地区感染率较低
诊治感染者，普查普治，消灭传染源，常用药物：丙硫咪唑，甲苯咪唑，噻嘧啶等。*强调支持疗法（驱虫同时补充铁剂并加强饮食营养）。1.卫生宣教，了解钩虫病的知识，注意个人防护，不要赤脚下地。2.加强粪便管理，做到粪便无害化处理，不随地大小便。
蠕形住肠线虫
1.成虫：细小，乳白色，两端尖细，线头状。前端角皮层膨大形成头翼，咽管末端肌肉发达形成咽管球。雌虫长8-13mm，阴门位于虫体腹面前1/3交界处，尾端尖直，肛门在虫体腹面后1/3交界处。生殖系统双管型。雄虫长2–5mm，尾端向腹面卷曲，有尾翼和一交合刺，生殖系统单管型。雌虫钻出肛门产卵而被发现，雄虫交配后死亡，难以找到。2.卵：50×25pm，形如柿子核，卵壳厚而不均，自内向外分三层：脂层、壳质层和光滑的蛋白膜，内含一胚胎。
土源性蠕虫。1.感染期：含蚴卵；2.感染途径：经口，*逆行感染；3.感染方式：*自体感染，异体感染；4.传播途径：肛门——手——口；5.重复感染；6.寄生部位：回盲部；7.异位寄生8.食性：肠内容物、血液、组织液；9.寿命：♀1月；10.产卵：-/♀/一生；在肛周。36℃，湿度90%，6hrs♀♂回盲部——♀受精后钻出肛门产卵———————含蚴卵——手———口———十二指肠——Larva——molt1-4——回盲部——adolescent——♀♂adult全过程1month，*re-infection
1.♀在肛门周围产卵及产出物的刺激引起**肛门瘙痒。继而可发生烦躁、精力不集中，学习成绩下降，易激怒，睡眠不安，夜惊，磨牙，啼哭等表现。2.异位损害（ectopiclesion）：阴道炎，尿道炎，输卵管呀炎，原发性腹膜炎。另外还有可能引起阑尾炎，吸入虫卵引起过敏性哮喘。
病原检查：（1）*首选透明胶纸粘贴法；（2）肛门拭子；（3）肛周找成虫
1.分布与流行特点：全世界流行，发达的国家仍有较严重的流行；感染率儿童高于成人；集体生活者高于分散生活者；城市高于农村？
1.消灭传染源：诊治感染者，普查普治，常用药物：阿苯哒唑（丙硫咪唑；肠虫清）；甲苯咪唑（安乐士）2.对家长、保幼人员和儿童加强卫生宣教，饭前洗手，天天洗屁股，早穿封裆裤，勤换内裤。3.幼儿园的玩具、寝具、其它用具要定期消毒。
(种类BLOB,形态BLOB,生活史BLOB,致病BLOB,诊断BLOB,流行BLOB,防治BLOB);
班氏吴策线虫(Wuchereriabancrofti,班氏丝虫),马来布鲁线虫(Brugiamalayi,马来丝虫)
1.成虫：两种丝虫形态相似，乳白色，体表光滑，细长如丝线，雌虫5~10cm,雄虫2.5~4cm，口在头顶，周围有两圈乳突，子宫内有虫卵和幼虫，卵胎生。
2.微丝蚴(microfilaria)虫体细长，头端钝圆，尾端尖细，外被鞘膜,体核,尾核,头间隙,神经环
3.丝状蚴(filariformlarva)虫体细长，呈线形，班氏丝状蚴平均长1.6mm，马来丝状蚴平均长1.3mm，具有完整的消化道，活动力强，是丝虫的感染阶段。
生物源性蠕虫；中间宿主：蚊；终宿主：人；感染阶段：丝状蚴(L3)感染途径：经蚊叮咬；寄生部位：淋巴系统班氏丝虫：浅表和深部淋巴组织；马来丝虫：浅表淋巴组织；致病阶段：成虫、幼虫
丝状蚴、成虫和微丝蚴均可致病。
病情与感染丝虫的种类、数量、虫体寄生部位、有无继发感染及宿主免疫力有关。1.急性期：丝虫热，I型或III型变态反应，淋巴结炎，逆行性淋巴管炎，班氏丝虫可见精索炎、睾丸炎和附睾炎。erysipelas-likedermatitis(丹毒样皮炎)皮肤红肿，压痛明显，有烧灼感；erysipelas-likediseases(流火)淋巴管炎，皮下红线，呈离心性发展2.慢性期：象皮肿，睾丸鞘膜积液，乳糜尿3.微丝蚴血症4.隐性丝虫病(热带肺嗜酸性粒细胞增多症)
微丝蚴存在于肺和淋巴结，主要表现：持续性嗜酸性粒细胞增多，夜间阵发性咳嗽
症状、体征、病史（到过流行区）----提示
病原诊断—微丝蚴
(1)首选厚血膜法：取末梢血3大滴，涂成直径1cm的血膜，晾干后溶血镜检。取血时间9p.m.—2a.m.(2)新鲜血滴法：取末梢血1大滴于载玻片上的生理盐水中，加盖片后立即镜检，观察微丝蚴的活动情况。适用于教学及卫生宣传。
(3)微孔滤膜法：浓集体液和尿液检查微丝蚴。免疫诊断可用作辅助诊断。
班氏丝虫病世界流行，马来丝虫病分布在亚洲。丝虫病流行于我国16个省（市）自治区，其中山东、台湾和海南仅有班氏丝虫病流行。
1.丝虫病治疗首选药物是海群生（又名枸橼酸乙胺嗪,DEC）。DEC可以杀灭成虫和微丝蚴。从小剂量开始服用，饭后服用，治疗10~14天。药物的副作用有发热、头痛、肌肉酸痛、呕吐等，由丝虫的成虫和微丝蚴被大量破坏所致。在流行区推广使用海群生食盐（3:）,食用半年即可是血液中的微丝蚴的数目显著减少。可选药物：伊维菌素，呋喃嘧酮
旋毛形线虫
1.成虫
线状，微小，雌虫:3~4mm,雄虫:1.4~1.6mm.咽管占虫体长度的1/3~1/2,背侧有约50个单层杆细胞(stichocytes)串珠状排列组成的杆状体(stichosome),杆细胞有分泌功能，分泌具有消化功能和强抗原性的物质。雌雄成虫的生殖系统均为单管型。卵胎生(ovoviviparity)
2.幼虫大小为×6μm(新生幼虫).寄生于肌肉组织中(长约1mm).在肌肉组织中形成囊包，大小为0.25-0.5×0.21-0.42mm,两层囊壁,内含1~2条幼虫。.
1.感染阶段:肌肉囊包中的幼虫2.寄生部位:成虫在小肠，主要是十二指肠和空肠，幼虫在横纹肌组织中3.感染途径:经口感染4.雌虫的寿命:1-2个月5.人既是中间宿主也是终宿主6.保虫宿主:猪，猫，犬，鼠，羊，马，野猪，狼等。肉制品中的幼虫--十二指肠--幼虫自囊包逸出--钻入肠粘膜，24h后返回肠腔，经历4次蜕皮，发育为成虫--雌雄成虫------雌虫钻入肠粘膜--幼虫--1随黏膜脱落2血管----肝----右心----肺----左心----全身的肌肉组织--成囊。生活史特殊。幼虫和成虫寄生于同一宿主体内，完成生活史过程需要转换宿主。寄生于人体可导致旋毛虫病（trichinosis），属人畜共患病。人常因食用生或半生的猪肉而感染。
1.侵入期，也称肠型期，开始于感染后1~2天，病程为1周。脱囊幼虫钻入肠粘膜发育为成虫：受累肠粘膜充血、水肿、出血，甚至形成浅表的溃疡。患者的表现：恶心，呕吐，腹痛，腹泻等急性胃肠道症状，易误诊。2.幼虫移行期，也称肌型期，开始于感染后7~11天，病程2周至2个月。新生幼虫移行侵入肌肉组织引起血管炎和肌炎的过程。主要病变部位在肌肉。患者的表现：肌炎，血管炎，肌肉疼痛伴有高热，浮肿，眼睑、脸等吧部位多见，移行还可导致肺、支气管、胸膜、心肌纤维甚至中枢神经系统的炎症，可因心力衰竭、败血症、呼吸道并发症而死亡。3.囊包形成期，也称恢复期，开始于感染后第3周，可持续数月。幼虫在肌肉组织中形成囊包，受损的肌细胞也开始修复。营养细胞—幼虫复合体患者的表现：急性症状消退，肌肉疼痛持续。
1.临床表现复杂，流行病学和病史特点有提示意义。2.肌肉活检—压片法或切片法如有患者吃剩的猪肉亦可用此法检查，以资佐证。3.免疫学诊断:(1)环蚴沉淀试验(2)ELISA
世界性分布，但以欧美发病率为高。已知多种动物可作为旋毛虫的保虫宿主，在动物间因相互残食的食物链而广泛传播。人群感染的主要方式是生食或半生食受染的猪肉。
1.治疗:阿苯达唑或甲苯达唑；重症患者治疗时应辅以肾上腺皮质激素，以减轻虫体死亡导致的过敏反应。2.加强肉类检疫3.改变食肉的方式，不吃生或半生的猪肉及野生动物肉。
吸虫纲
华支睾吸虫（肝吸虫）,卫氏并殖吸虫（肺吸虫）,布氏姜片吸虫（肠吸虫）,日本血吸虫
华支睾吸虫
1.成虫体形狭长，背腹扁平，前端尖细，后端略钝，呈葵花子状。大小一般为10～25mm×3～5mm。口吸盘略大于腹吸盘,睾丸分枝状，前后排列,位于虫体的后1/3。有卵黄腺，受精囊，卵巢，子宫。生殖孔位于腹吸盘之前。睾丸2个，前后排列于虫体后端1／3处，呈分支状。子宫盘绕而上，内含大量虫卵2.虫卵29×17μm，最小蠕虫卵；低倍镜下似芝麻，高倍镜下象西瓜子；
黄褐色；卵一端较窄、有盖，盖周围卵壳增厚形成肩峰，另端有小疣状突起；内含毛蚴。
感染阶段：囊蚴；感染途径：经口感染,食入含囊蚴的鱼肉而感染；寄生部位：肝胆管内；中间宿主：第一中间宿主：淡水螺(豆螺)；第二中间宿主：淡水鱼和虾；成虫寿命：一般20～30年；保虫宿主：猫、狗。
机理：成虫——机械性阻塞胆管；化学刺激；细菌感染———胆管炎、胆囊炎、胆结石、胆流不畅（淤胆）——黄疸——肝细胞变性——坏死——修复——胆汁性肝硬化——门静脉高压——腹水、消瘦、食道胃底静脉曲张——上消化道出血——肝昏迷——死亡（1）轻度感染者临床上无明显症状。（2）中度感染者有消化不良、恶心、厌油、食欲减退、腹胀、乏力、腹泻、肝区痛、肝肿大、消瘦，轻度黄疸。（3）重度感染者早期有寒战、高烧、恶心厌油、肝肿大、肝区痛、黄疸等表现。晚期可出现肝硬化门脉高压综合征：腹水、脾肿大、贫血、消瘦、食道胃底静脉曲张，可因并发上消化道大出血、感染导致肝昏迷而死亡。
1.症状、体征及吃生鱼的历史。2.病原诊断：首选粪便氢氧化钠消化法或水洗沉淀法。粪便直接涂片（虫卵小数量少，易漏检）。十二指肠引流法。免疫学诊断：ELISA（酶联免疫吸附试验）等结果可做参考。B型超声波检查，CT检查
分布：除新疆、西藏、青海、内蒙外其它省市均有此病流行。国外主要在亚洲，日本、朝鲜、印度、菲律宾、越南等国有流行。
消灭传染源：诊治病人、带虫者、病畜。常用药物：吡喹酮(25mg/kg,tid,2d)；过去用六氯对二甲苯（血防）、硫双二氯酚（别丁）。做好宣传教育，提高群众对本病的认识，改变吃生鱼和用新鲜粪便喂鱼的不良习惯。注意切生、熟食物的刀、板要分开。加强粪便管理，合理修建厕所。
卫氏并殖吸虫
1.成虫：虫体肥厚，背部隆起，腹面平坦，形如半粒花生米，肉红色，长7.5-12mm，宽4-6mm，厚3.5-5mm。固定标本灰白色。口、腹吸盘大小相近，腹吸盘位于虫体中部。消化道包括口、咽、食道及两支盲肠。两睾丸分支状，左右排列于虫体后部。卵巢和子宫左右排列在睾丸之前。2.卵：80-ⅹ48-60um,是较大的蠕虫卵，金黄色，卵壳厚而不均，卵盖大而明显略倾斜，内含1个卵细胞和十余个卵黄细胞。虫卵外形变异较大，常不对称。
生物源性蠕虫1.寄生部位：肺；2.感染阶段：囊蚴；3.感染途径：经口，生吃蟹或蝲蛄；4.第一中间宿主：川卷螺，第二中间宿主蟹、蝲蛄；5.保虫宿主：野生食肉动物；6.成虫寿命：5-6年，长达20年；7.异位寄生造成异位损害。成虫寄生在人和食肉动物的肺——卵——随痰或粪便排出——卵入水—3wks—毛蚴——侵入川卷螺——胞蚴——许多母雷蚴——许多子雷蚴——许多尾蚴逸出螺体——入侵蟹，形成囊蚴——生吃蟹——囊蚴在十二指肠脱囊——童虫——穿过肠壁进入腹腔移行——肺——成虫。人体内发育约需2个月
1.机理：虫体移行造成机械性损伤；变态反应——组织出血、炎症、坏死、修复。2病理分期（1）幼虫移行期由童虫移行引起。童虫穿过肠壁,在腹腔脏器间游窜，造成损伤，如出血、坏死等。症状：吃进囊蚴后数天到1月左右出现,常为3-6个月。轻者仅为食欲不振、乏力、消瘦、低热等非特异性症状。重者发病急，毒性症状明显，如高热、腹痛、腹泻等；白细胞数增多，可高达20-30×／L，嗜酸性粒细胞明显增多，一般为20％-40％，高者可达80％以上。（2）脓肿期.主要因虫体移行引起组织破坏和出血。病变处呈洞穴状或隧道状，内有血液和虫体。含中性粒细胞及嗜酸性粒细胞等，病灶四周产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁，并逐渐形成脓肿。X线:边缘模糊，界限不清的浸润阴影。3）囊肿期。由于渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集，最后细胞死亡、崩解液化，脓肿内容物浓缩为果酱样粘稠性液体。镜检：坏死组织＋夏科雷登氏结晶体＋大量虫卵。囊壁因大量肉芽组织增生而变厚，包裹整个病灶，形成囊肿。X线：界线清楚的结节状阴影。（4）纤维疤痕期虫体死亡或转移至它处，囊肿内容物通过支气管排出或吸收，肉芽组织填充，纤维化形成疤痕。X线：硬结性或条索状阴影。以上三期病变常可同时见于同一器官内。3.临床表现分型：（1）胸肺型：咳嗽、胸痛、*铁锈色痰，发热、盗汗。*痰中可查到虫卵和夏科雷登氏结晶。X线检查显示阴影、液平、肋膈角变钝、胸膜粘连。（2）皮下型：游走性皮下结节。（3）腹型：腹痛、腹泻、大便带血等。腹疼部位不固定，多为隐痛。当虫体寄生在肝脏时可表现为肝区疼痛和肝功能障碍等。（4）脑脊髓型：运动、语言、视觉、情感障碍，癫痫发作，头痛、恶心、呕吐等。以癫痫发作最为常见。
可疑感染者有生活在流行区或吃生蟹、蝲蛄的历史。病原诊断：1.痰氢氧化钠消化法2.粪便氢氧化钠消化法3.活检4.免疫学诊断：皮内试验、ELISA5.X-ray，CT
分布：亚洲的朝鲜、日本、俄罗斯、马来西亚、菲律宾、印度、泰国以及非洲和南美洲都有报道。国内除去西藏、新疆、内蒙、青海、宁夏未报道外，其他26个省、市、自治区均报道有该虫的存在。
（1）诊治感染者，常用药物：吡喹酮；过去用六氯对二甲苯（血防）、硫双二氯酚（别丁）。（2）做好宣传教育，提高群众对本病的认识，改变生吃蟹、蝲蛄和饮溪水的习惯。不让粪便和痰有入水的机会
布氏姜片吸虫
1.成虫：体形肥厚，背腹扁平，长椭圆形，肉红色肉片似，长20-75mm，宽8-20mm，厚1-3mm。固定标本灰白色，形如姜片。口吸盘小在顶端，漏斗状的腹吸盘比口吸盘大4-5倍。消化道包括口、咽，食道在腹吸盘前分成两支盲肠。两睾丸高度分支呈珊瑚状，前后排列于虫体后部，各发出一输出管，约在虫体中部汇合为输精管，向前有阴茎袋内有储精囊、射精管、前列腺和阴茎，开口于腹吸盘前的生殖腔。卵巢分支状，位于睾丸之前。卵黄腺发达，位于虫体两侧。子宫盘曲在卵巢和腹吸盘之间，开口在生殖腔。2.卵：椭圆形,大小-x80-85um,是最大的蠕虫卵，淡黄色，卵壳薄，卵盖小而不明显，内含1个卵细胞和数十个卵黄细胞。
属生物源性蠕虫1.寄生部位：小肠；2.感染阶段：囊蚴；3.感染途径：经口；4.中间宿主:扁卷螺；5.水生植物媒介：荸荠、菱角、茭白等；6.保虫宿主：猪；7.成虫寿命：1-4年。成虫寄生在人、猪的小肠——卵——随粪便排出——卵入水—适宜温度，3-7wks—毛蚴——侵入扁卷螺——胞蚴——许多母雷蚴——许多子雷蚴——许多尾蚴逸出螺体——*吸附到水生植物表面——形成囊蚴——生吃（牙剥皮）水生植物——囊蚴在十二指肠脱囊——童虫———成虫。螺体内发育45天；人体内1-3个月
机理：夺取营养；吸盘机械性吸附——肠粘膜的损伤，炎症，溃疡。临床表现：1.轻度感染者无明显症状。2.重度感染者有腹痛、腹泻、水样腹泻；消化不良、消瘦、贫血、浮肿；儿童可出现身体和智力发育迟缓。
可疑感染者生活在流行区或去过流行区或生吃来自流行区的新鲜水生植物。病原诊断：（1）*粪便直接涂片三片法2）水洗沉淀法
分布：亚洲温带和热带国家。姜片虫也称亚洲大型肠吸虫。国内主要流行在江南水乡。山东济宁的南四湖湖区也有姜片虫流行。
（1）消灭传染源：诊治病人、带虫者、病畜。常用药物：现常用***吡喹酮；过去用六氯对二甲苯（血防）、硫双二氯酚（别丁）。（2）做好宣传教育，提高群众对本病的认识，不生吃水生植物或用刀去皮或用刷子刷后再吃．（3）加强粪便管理，合理修建厕所。（４）猪要圈养，不用鲜青饲料喂猪．
日本血吸虫
1.成虫：体形象线虫，口吸盘在顶端，腹吸盘靠近口吸盘。雄虫长10-20mm，宽0.5-0.55mm，乳白色。腹吸盘以后的虫体两侧向腹面卷曲形成抱雌沟。雌虫细长，12-28mm，宽0.1-0.3mm，因肠管内有血液，卵黄腺的颜色较深，故虫体呈灰褐色。雌虫居住在雄虫的抱雌沟里，通常雌雄合抱成“K”形。消化道包括口、食道，两肠支在身体中部合成一支盲肠。雄虫有7个椭圆形睾丸前后排成一串，位于腹吸盘之后，各发出一输出管，汇合成输精管，向前形成贮精囊，开口于腹吸盘后的生殖腔。雌虫椭圆形的卵巢位于虫体中部，向后发出输卵管，绕过卵巢到卵模，接管状子宫，开口在生殖腔。子宫内含50-个虫卵。卵黄腺位于虫体后部2.卵：89x67um,椭圆形，淡黄色，卵壳薄而均匀带有一侧刺，无卵盖，卵壳内有一薄层胚膜，内含一毛蚴，毛蚴与卵壳之间，常可见大小不等的油滴状头腺分泌物。电镜下卵壳上有许多微孔，**毛蚴分泌的可溶性虫卵抗原（SEA，solubleeggantigen）通过微孔渗出，这是虫卵致病的物质基础。卵壳表面常附有宿主坏死组织残余。3.尾蚴：尾分叉，体长约-um，其中体部长-um，尾干长-um，尾叉长50-70um。体部有5对钻腺，分泌溶解宿主皮肤的物质。
生物源性蠕虫1.寄生部位：门静脉系统，主要在肠系膜下静脉；2.感染阶段：尾蚴；3.感染途径：经皮肤钻入；4.中间宿主：钉螺；5.保虫宿主：牛、啮齿动物等多种哺乳动物；6.成虫寿命：4.5年；7.虫卵沉积部位：肝脏汇管区和肠壁；8.虫卵成熟需11天；9.尾蚴在水中存活的时间为1-3天；1）成虫呈长圆柱状形如线虫2）雌雄异体3）虫卵无盖4）只有一个中间宿主5）感染阶段是尾蚴6）感染途径是经皮肤7）虫卵是主要的致病阶段♀♂合抱在门静脉系统——♀到肠壁小静脉产卵（部分卵通过门静脉到达肝脏汇管区引起肝硬化）从肠壁溃疡排入肠腔——随粪便排出——卵入水—25-30℃，1天—孵出毛蚴——侵入钉螺（母胞蚴——子胞蚴——尾蚴）——尾蚴逸出螺体——经皮肤侵入人或动物的体内——童虫——血肺移行——肠系膜A、V——肝内门静脉发育——回到门静脉系统，♀♂合抱。
机理：1.尾蚴：侵入皮肤——allergyI——尾蚴性皮炎2.童虫：血肺移行——allergyI——尾蚴性肺炎3.成虫：对血管机械性、化学性刺激——静脉炎——腹痛；代谢物、排泄物——allergyIII——血吸虫肾炎4.**虫卵（SEA）：在肠壁和肝汇管区引起allergyIV——嗜酸性肉芽肿——坏死——修复（纤维化）。肠壁溃疡——浓血便内含大量虫卵；汇管区纤维化（间质性肝硬化）——门脉高压综合征：消瘦、腹水、静脉曲张；脾肿大，贫血；低蛋白血症；免疫力降低，合并感染；食道胃底静脉曲张——上消化道大出血——肝昏迷——死亡（1）尾蚴性皮炎：局部出血点，丘疹，瘙痒。（2）血吸虫肺炎：发烧、干咳、哮喘、胸痛、咯痰咯血、荨麻疹。肺部X线透视显示散在的游走性片状阴影。外周血中嗜酸性粒细胞增多，似蛔蚴性肺炎。a.急性期：感染后5-8周，畏寒高烧、肝、脾、淋巴结肿大，恶心、头痛、全身酸痛，腹痛、腹泻，**特点脓血便中含有大量虫卵。b.慢性期：90%以上患者处于慢性期。表现为间歇出现脓血便伴乏力、消瘦、浮肿、肝脾肿大、贫血、劳动能力下降。妇女闭经、不孕。c.晚期：**出现肝硬化门脉高压综合征：消瘦、腹水、脾肿大、贫血、腹壁静脉曲张。腹大如鼓，骨瘦如柴。食道胃底静脉曲张。可因并发上消化道大出血或因抵抗力下降而并发感染导致肝昏迷而死亡。4）异位损害：成虫寄生于门静脉以外的血管为异位寄生。虫卵沉积于肠、肝以外的组织引起损害。这两种情况引起的损害均称异位损害。常见于肺、脑、脊髓等器官。
1.症状、体征及流行区居住史或疫水接触史。2.病原诊断：（1）首选粪便水洗沉淀+毛蚴孵化（2）粪便直接涂片（急性期）（3）尼龙袋集卵（4）肠镜活检(5)免疫学诊断：环卵沉淀试验，尾蚴膜试验，ELISA结果可参考
分布：我国长江流域及以南地区，南到广西的横县，北至江苏宝应县。
（1）消灭传染源：诊治病人、病畜。常用药物：吡喹酮；过去用六氯对二甲苯（血防）和硫双二氯酚。病牛可用硝硫氢胺。(2)切断传播途径 ①灭螺是预防本病的关键。应摸清螺情，因地制宜，采用物理灭螺或药物灭螺法，坚持反复进行。可结合兴修水利和改造钉螺孳生环境，因地制宜，选择垦种、养殖、水淹、土埋及火烧等办法。常用的灭螺药物有五氯酚钠和氯硝柳胺。②加强粪便管理与水源管理(3)保护易感人群如用1%氯硝柳胺碱性溶液浸渍衣裤，对尾蚴的侵入有预防作用，也可以皮肤涂擦邻苯二甲酸二丁酯软膏（灭蚴灵）。
绦虫
链状带绦虫
形态：1.成虫：长带状，分节，乳白色，半透明。长2-4m，有-个节片。（1）头节：圆球形，直径0.6-1mm，除有4个吸盘外，顶突上有25-50个小钩大小相间排列成两圈。（2）颈部：纤细，由生发细胞组成，连体由此长出。（3）不成熟节片：紧靠颈部，宽大于长，器官未分化。（4）成熟节片：长宽相等，子宫杆状在中央，三叶卵巢，-个睾丸。（5）孕节片：长大于宽，子宫分支，排列不整齐，*单侧一级分支7-13支。2.虫卵：近圆球形，直径31-43um，极薄的卵壳早已脱落，胚膜较厚，棕黄色，带有放射状条纹，内含六钩蚴(onchosphere)。3.囊尾蚴(cysticercuscellulosea)，俗称囊虫，直径8-10mm，囊壁透明，可见内陷的白色头节，形似白色石榴籽。镜下见头节上有吸盘和小钩，在胆汁刺激下头节自然翻出。寄生在猪肉中，这样的肉叫豆肉(beanpork)或米猪肉。3.虫卵：近圆球形，直径31-43um，极薄的卵壳早已脱掉，胚膜较厚，棕黄色，带有放射状条纹，内含六钩蚴（onchosphere）。4.囊尾蚴cysticercuscellulosea，俗称囊虫，直径5-8mm，囊壁透明，可见内陷的白色头节，形似白色石榴籽。镜下见头节上有吸盘和小钩，在胆汁刺激下头节自然翻出。寄生在猪肉中，这样的肉叫豆猪肉(beanpork)或米猪肉。
生活史：为生物源性蠕虫。1.寄生部位：成虫在人小肠；幼虫也可寄生在人体各组织，引起囊虫病；2.感染阶段：囊尾蚴、卵；3.感染途径：经口，吃生米猪肉；4.囊虫病的感染方式：自体内、自体外、异体感染；5.中间宿主：猪、人；6.成虫寿命：25年。成虫寄生在人的小肠——孕节脱落，随粪便排出——孕节（卵）被人食入得囊虫病；被猪食入——在十二指孵出六钩蚴——钻入肠壁——血管移行——肺——左心——全身各组织形成囊尾蚴——人吃生米猪肉（囊尾蚴）——到十二指肠，在胆汁刺激下翻出头节——成虫。人体内发育约需2-3个月
致病：1.绦虫病：成虫寄生在人体小肠引起，多数仅1条成虫寄生，感染者没有明显症状，粪便中发现节片是患者就诊的主要原因。有时因虫体夺取营养，机械性刺激造成腹痛、腹泻、食欲不振、消瘦等称绦虫病。2.囊虫寄生在各组织引起组织压迫及相应的临床表现，称囊虫病。其危害程度和临床表现取决于囊尾蚴的寄生部位、数量、囊虫的存活状态以及人体局部的组织反应。人体感染囊虫病的方式有三种（1）自体内感染，如绦虫病人恶心、呕吐时，肠道的逆蠕动将孕节返入胃中引起感染。（2）自体外感染，患者误食自己排出的虫卵引起感染。（3）异体感染，误食他人排出的虫卵引起。人体囊虫病依其寄生的部位可分为三类：（1）皮下肌肉囊虫病：以躯干和头部多见，四肢较少，数目从数个到数千个不等，无痛性皮下结节，椭圆形，质韧，可推动，花生米大小（直径0.5-1.5cm），常分批出现。感染轻者常无症状，重者可造成肌肉酸痛。（2）*眼囊虫病：常侵犯单眼，可寄生于眼的任何部位，但常见于玻璃体和视网膜下。表现飞蚊症、视物不清。眼底镜可见虫体蠕动。囊尾蚴死亡后可致严重的眼部炎症，甚至失明。（3）*脑囊虫病：由于囊尾蚴寄生的部位和感染的程度不同，临床表现复杂多样。轻者无症状，重者出现颅内高压甚至猝死。以癫痫发作最为常见，也可表现为语言、视力、精神障碍，颅内压升高：头痛、恶心、呕吐，视乳头水肿。还有的表现为精神症状。
诊断：绦虫病的诊断：发现大便中的节片或虫卵即可确诊。1.*大便中发现节片；2.粪便饱和盐水漂浮法；3.粪便直接涂片法。各型囊虫病的诊断：*约50%的囊虫感染者同时体内有成虫寄生。25%绦虫感染者同时有囊虫寄生。1.皮下肌肉型：活检2.脑型：CT，MR（磁共振）。皮内试验、IHA、ELISA。3.眼型：眼底镜检查
流行：1.分布：世界性分布，除去穆斯林国家和地区。农村感染率高于城市。2.流行因素：(1)养猪的方式：猪放养，连茅圈养猪，猪食人粪便；（2）肉食品检疫制度不健全；（3）食肉的方式：食或误食生猪肉；（4）不良的习惯：切生熟食的砧板不分；随地大小便。
防治：1.治疗原则：早确诊、早治疗、彻底驱虫。驱虫成功的标准是打下头节。
2.中药驱虫：槟榔、南瓜子，安全可靠。服用方法：南瓜子g炒熟、去皮、磨碎，清晨空腹服下。1小时后服槟榔煎剂ml（g槟榔慢火水煎2-3hrs）。再过1小时，服25%MgSO4ml。3.西药驱虫：吡喹酮*首先确定没有脑囊虫的前提下驱虫。另外有灭绦灵。4.脑囊虫病的治疗，使用吡喹酮，*须住院监护（抢救设备齐全）下用药。预防做好宣传教育，提高群众对本病的认识，能识别“米猪肉”，改变不卫生的饮食习惯。猪要圈养，废除连茅圈，严格执行肉类检疫法规。
肥胖带绦虫
形态：体长4-8m，节片数-0，头节略方形，直径1.5-2mm，顶突上有25-50个小钩排成两圈，无顶突和小钩。成节，卵巢只分两叶。孕节15-30支，排列整齐。囊尾蚴无顶突和小钩，只寄生在牛体。两种卵难以区分。中间宿主，牛。
生活史：中间宿主是牛，牛囊尾蚴不能寄生在人体，其它与猪肉绦虫相似。
致病：仅仅引起绦虫病，患者多无明显症状，有时可出现腹部不适，消化不良、腹泻或体重减轻等症状。由于牛肉绦虫孕节活动力较强，患者多感觉到孕节从肛门逸出并伴有肛门瘙痒的症状。
诊断：询问排节片史对牛肉绦虫病的诊断非常重要，因为多数患者有排节片史。1.找孕节2.透明胶纸法查虫卵
流行：世界性分布，在喜食牛肉，尤其是有吃生的或不熟牛肉习惯的地区和民族中形成流行，一般地区仅有散在的感染。流行因素：1.粪便污染牧草和水源：在牧区居民不使用厕所，造成牧草的污染。2.牛的放牧：牛容易吃到被含有虫卵的粪便污染的牧草或喝污染的水。3.居民食用牛肉的方法不当。
防治：同猪肉绦虫病，1.治疗原则：早确诊、早治疗、彻底驱虫。驱虫成功的标准是打下头节。2.中药驱虫：槟榔、南瓜子，安全可靠。服用方法：南瓜子g炒熟、去皮、磨碎，清晨空腹服下。1小时后服槟榔煎剂ml（g槟榔慢火水煎2-3hrs）。再过1小时，服25%MgSO4ml。3.西药驱虫：吡喹酮*首先确定没有脑囊虫的前提下驱虫。另外有灭绦灵。4.脑囊虫病的治疗，使用吡喹酮，*须住院监护（抢救设备齐全）下用药。预防做好宣传教育，提高群众对本病的认识，能识别“米猪肉”，改变不卫生的饮食习惯。猪要圈养，废除连茅圈，严格执行肉类检疫法规。
细粒棘球绦虫
形态：1.成虫：细小，体长仅2-7mm。有头节、幼节、成节和孕节各一节，偶尔多一节。（1）头节梨形，有4个吸盘，顶突上有30-36个小钩排列成大小两圈。（2）颈部细短，由生发细胞组成，节片由此长出。（3）幼节一节，紧接颈部，内部器官尚未分化。（4）成节一节，有杆状子宫，卵巢和45-65个睾丸。（5）孕节一节，子宫发育形成侧囊，内含-个虫卵。2.虫卵：近圆球形，胚膜较厚，棕黄色，带有放射状条纹，内含六钩蚴（onchosphere），光镜下难以与猪带绦虫、牛带绦虫的卵区分。除头颈除外，整个虫体只有幼节、成节和孕节各一节，偶或多一节。头节略呈梨形，具有顶突和4个吸盘。3.棘球蚴为圆形的液囊，大小从1cm到40cm，因寄生时间、部位、宿主不同而异。棘球蚴由囊壁和内含物组成。囊壁半透明，分两层，外层为角质层，1-4mm，无细胞结构。内层为生发层（germinallayer），也称胚层，仅22-25um，有细胞结构。内含物包括生发囊、原头蚴、子囊、孙囊和囊液。生发层向囊内长出许多原头蚴或叫原头节（protoscolex），是顶突内陷的头节，×um，镜下可见小钩，将来发育为虫头。如果原头蚴向囊外生长，具有更强的组织侵袭性。囊内的澄清液体叫棘球蚴液，有强抗原性。生发囊（broodcapsule）或称育囊，是仅有一层生发层的小囊，也生长着许多原头蚴。子囊（daughtercyst）是与母囊结构相同的囊内囊。子囊内的相似小囊称孙囊（granddaughtercyst）。没有原头蚴和生发囊的囊称为不育囊（infertilecyst）。从壁上脱落的原头蚴、生发囊及小的子囊悬浮在囊液中，称为棘球蚴砂（hydatidsand）。棘球蚴破裂后棘球蚴砂可种植性生长，所以棘球蚴有次癌之称。
生活史：为生物源性蠕虫1.终宿主：犬科动物；2.中间宿主：食草动物或人；3.寄生部位：幼虫在各组织脏器，依次为肝、肺、腹腔、脑、脾、肾、骨、子宫、眼等器官，引起棘球蚴病。4.感染阶段：虫卵；5.感染途径：经口；6.棘球蚴可存活40年。成虫寄生在犬科动物的小肠内——孕节脱落，随粪便排出——孕节（卵）被食草动物或人食入——在十二指肠孵出六钩蚴——钻入肠壁——血管移行——（肝、肺——左心——其它脏器——棘球蚴）——犬吞食棘球蚴——十二指肠，释出原头节——吸附肠壁——成虫
致病：（1）*组织压迫、刺激和外生性生长：A.肝区不适和疼痛，出现黄疸。B.咳嗽、胸闷、呼吸困难，并发肺不张和感染。C.脑占位：癫痫发作，单瘫、偏瘫；语言、视力、精神障碍，头疼、恶心、呕吐。D.骨内压迫：使骨质吸收，皮质变薄，发生骨折。其它脏器受损产生相应的临床表现。（2）*继发感染和种植性生长：破入胆道引起胆道阻塞、黄疸、胆管炎、发热。破入腹腔引起腹膜炎和大量棘球蚴种植性生长。破入支气管引起剧烈咳嗽，咳出囊壁和棘球蚴砂，并发肺炎。（3）毒性和过敏反应：乏力、头晕、恶心、食欲不振、消瘦、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多。棘球破裂可引起过敏性休克（allergyI），可致死亡。
诊断：根据症状体征和流行区居住史初步考虑。实验室诊断：*禁忌穿刺1.X-ray，B超，CT，MR2.免疫学诊断：ELISA，Dot-ELISA，ABC-ELISA（亲和素-生物素-酶复合物ELISA），皮内试验（Casoni），IHA，结果做参考3.气管咳出碎片镜检；胸、腹腔取出物检查。确诊靠病原学检查
流行：1.分布：世界各地牧区广泛分布，国内牧区广泛分布。2.流行因素：用牛、羊内脏喂牧羊犬；与犬密切接触；犬粪污染环境。
防治：1.控制传染源：家犬、牧犬定期检疫、驱虫。不用生牛、羊内脏喂犬。2.治疗患者：A.较小的早期棘球蚴可用吡喹酮、阿苯哒唑、甲苯咪唑治疗。B.有明显组织压迫的棘球蚴可以手术摘除。术中要特别注意防止囊液外溢，以免发生过敏性休克和种植性生长。3.做好宣传教育，提高群众对本病的认识，改变不良生活和饮食习惯，把好病从口入关。严格执行牛羊肉、牧羊犬、家犬检疫法规。
虫种寄生部位感染阶段感染途径中间宿主主要症状诊断方法首选药物
溶组织内阿米巴
形态：形态特征：运动细胞器是叶状伪足。活史中有两个时期：滋养体和包囊。滋养体：为虫体运动、摄食、增殖阶段，运动活泼。大小20-40微米，内外质分明，外质透明，内质颗粒状，可见吞噬的RBC。染色后可见：
泡状核，核仁小，居中；核膜内缘有染色质粒，大小一致，排列均匀；核仁与核膜间有时可见网状核纤丝。包囊：10-20微米，可见1核、2核和4核包囊。圆形，核结构与滋养体一致，特征结构为拟染色体，苏木素染色为黑色棒状，两端钝圆。另可见糖原泡（空泡状）。拟染色体为黑色棒状，未成熟包囊可见糖原泡（空泡状）。四核包囊-成熟包囊
生活史：感染阶段：四核包囊。感染途径：经口。寄生部位：结肠。致病阶段：滋养体诊断阶段：滋养体与包囊。基本过程：包囊→滋养体→包囊。四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→4个滋养体（二分裂繁殖）→定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处→滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外。滋养体去向：①侵入肠黏膜→肠溃疡②血行播散→异位寄生③排出体外→脓血或稀便④形成包囊（组织中滋养体不能形成包囊）
致病：1.毒力：乙酰氨基半乳糖凝集素介导吸附于宿主细胞；穿孔素破坏靶细胞；蛋白酶溶解靶细胞。2.共生菌群的协同作用：提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值；削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入。3.宿主的免疫力：当宿主局部或全身的免疫力降低时，如营养不良、肠粘膜损伤等，则有利于阿米巴滋养体侵入组织而发病。原发灶多发于盲肠或阑尾，也可累及升结肠和乙状结肠。典型的病灶是形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间粘膜正常，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同；重症时可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。继发灶（阿米巴病）：肝、肺和脑脓肿；皮肤及生殖系统炎症。潜伏期为2天到26天不等，多为2周。肠阿米巴病：阿米巴痢疾、肠炎。肠外阿米巴病：肝、肺、脑脓肿、皮肤阿米巴病。典型阿米巴痢疾。★表现：腹痛、腹泻、里急后重，典型的脓血便呈巧克力色或果酱样，具腥臭味。现多见为慢性迁延性肠炎，常反复发作并伴有腹胀、消瘦等。有些患者出现阿米巴肿，病变呈团块状，易与肿瘤相混淆，应注意鉴别。肝脓肿--最常见，右上腹或肝区疼痛明显，可放射到右肩，并伴畏寒和高烧。肺脓肿，脑脓肿，皮肤阿米巴病
检查：1.方法（1）粪便生理盐水直接涂片找滋养体，适于急性肠阿米巴病人。一般在稀便或脓血便中可以见到活动的滋养体、成团的红细胞、较少的白细胞，有时可见夏科-雷登氏晶体（Charcot-leydencrystal）。标本采集--注意事项，盛标本的容器要干净，不能有尿液污染；标本要新鲜，取材后要及时送检；取带有脓血的部分检查；要注意保温（25-30℃）；要注意找夏科-雷登氏晶体和药物的影响。（2）碘液染色：适合于慢性腹泻患者和成形粪便的检查，查包囊。（3）人工培养：亚急或慢性病例检出率较高，但较复杂临床上不常用，主要用于研究。（4）组织检查：肠镜，粘膜溃疡边缘取病变组织做生理盐水涂片或病理切片；检出率高。（5）肝穿刺:脓液呈巧克力。免疫诊断1.查抗体：用ELISA法。有较大实用价值，特别适用于急性患者，肝脓肿滴度最高2.查抗原：用特异性单克隆抗体(Monoclonalantibody,McAb）技术。DNA探针技术鉴定虫种
流行：分布地区世界性分布,高危人群为同性恋和旅游者。传染源：排包囊的带虫者和慢性病人，排囊量大，包囊抵抗力较强。急性痢疾患者无传播意义。传播途径与方式；粪便污染水源，蝇及蟑螂的作用
防治：查治病人首选药物：灭滴灵（甲硝咪唑）,替代药替硝唑或奥硝唑。阿米巴肝脓肿可同时服用氯喹，因其口服后在肝脏的浓度特别高。查治带虫者应选：巴龙霉素、碘喹方。粪便管理无害化处理以保护水源。卫生宣教个人卫生，防止病从口入
鞭毛虫
杜氏利什曼原虫
形态：无鞭毛体，脊椎动物体内，不运动。细胞内寄生：肝、脾、骨髓和淋巴结等巨噬细胞内。虫体很小，2-3μm，卵圆形，有一较大圆形核，动基体位于核旁细小杆状高倍镜下可见基体和根丝体。前鞭毛体，白蛉体内，活动白蛉胃内，胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色。前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动。在培养基内虫体前端常聚集成团，成菊花状
生活史：1、寄生部位：巨噬细胞内2、保虫宿主：狗3、传播媒介：白蛉（中华白蛉）4、感染阶段：前鞭毛体5、感染方式：白蛉叮咬6、诊断阶段：无鞭毛体
致病：长期不规则发烧，肝脾肿大、骨髓增生，全血性贫血，白/球蛋白比倒置，出血和感染。1.细胞增生→脾、肝、淋巴结肿大的基本原因2.肝细胞合成白蛋白↓浆细胞增生→球蛋白量↑→白/球比例倒置3.脾功能亢进+免疫溶血→全血细胞破坏，贫血、出血4.肾小球淀粉样变性+免疫复合物的沉积→蛋白尿、血尿5.不治疗死亡率高，治疗后可获终生免疫
检查：穿刺检查：（确诊黑热病主要方法）1）骨髓穿刺涂片法Bonemarrowbiopsy（最常用）―髂骨，检出率高，80％～90％；淋巴穿刺―腹股沟、颈部肿大淋巴结，检出率低。2）培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。2．免疫断法
流行：1.世界分布，澳洲除外。2.中国：长江以北16个省市自治区。年宣布基本消灭黑热病，其中山东省率先在全国达到基本消灭要求。近年有零星报告，每年新发病人约人。
防治：1、根治病人特效药物――葡萄糖酸锑钠（国产药斯锑黑克），疗效可达97.4％。锑剂无效病人，可用戊烷脒。对皮肤型效果更好。2、消灭病狗，减少传染源。3、灭蛉防蛉，切断传播途径。4、做好个人防护，防止白蛉叮咬。
蓝氏贾第鞭毛虫
形态：1.滋养体(trophozoite)呈半个倒置梨形，9～21μm×5～15μm×2～4μm。两侧对称，背凸腹平，腹面前半部向内凹陷成吸盘。有4对鞭毛，分为前、后侧、腹、尾鞭毛各1对。有1对并列细胞核在吸盘底部。有1对轴柱，纵贯虫体中部，但不伸出体外。1对半月形中体与轴柱1/2相交。贾第虫滋养体--鞭毛运动。滋养体依靠鞭毛摆动，做活泼的翻滚运动。2．包囊椭圆形10～14×7～10μm，囊壁较厚，与虫体间有明显空隙，成熟包囊4个核，多偏于一端，可见鞭毛、轴柱、中体
生活史：寄生部位：十二指肠、胆囊；感染期：四核包囊；感染途径、方式:经口感染；包囊随粪便排出，污染食物和饮水；致病虫期:滋养体；传播阶段：包囊，在外界抵抗力较强；诊断虫期:包囊（成形便），滋养体（稀便）
致病：致病机制：尚不完全清楚；机械阻隔，营养竞争--大量虫体覆盖小肠黏膜；机械刺激—吸盘吸附作用；化学损伤—分泌产物、代谢产物毒性作用；肠内细菌的协同作用；宿主免疫状态—IgA缺乏；免疫功能低下或艾滋病患者，均易发生严重的感染。1）以腹泻为主的吸收不良综合征，主要症状：腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、发热和厌食等。水样便，量大、恶息、无脓血。慢性表现为周期性稀便，反复发作可达数年。（2）胆囊炎或胆管炎，上腹疼痛、食欲不振、肝肿大以及脂肪代谢障碍等。贾第虫寄生于人体小肠、胆囊，主要在十二指肠，引起以腹泻和吸收不良为主要症状的贾第虫病（giardiasis）。
检查：病原诊断—主要，粪便检查(fecalExamanition)水样稀便查找滋养体。成形便查包囊，包囊形成有间歇特点，连续3次以上。十二指肠引流(duodenalaspiration)或胆汁检查
流行：贾第虫病呈世界性分布，由于在旅游者中发病率较高，故又称旅游者腹泻。分布呈世界性，前苏联特别严重，美国也接近于流行，发展中国家感染人数约为2.5亿。我国分布也很广泛，各地感染率2％～10％之间，儿童高于成人，夏秋季节发病率较高。传染源：带虫者或患者。排囊量大，带虫者一天可排囊9亿个，包囊抵抗力强。传播途径：人饮用被包囊污染的食物或水而感染。蝇、蟑螂等昆虫可能成为传播媒介，感染方式简单。
防治：（1）治疗常用药物有甲硝唑（灭滴灵）、丙硫咪唑、痢特灵。（2）彻底治愈病人、带虫者，注意饮食卫生，加强水源保护是预防的重要措施。（3）旅游者、男同性恋者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫功能缺陷者易感多见。
阴道毛滴虫
形态：仅有滋养体，呈梨形或椭圆形，水滴状10～15μm×30μm，有4根前鞭毛和1根后鞭毛,后鞭毛向后与虫体波动膜相连，波动膜位于虫体前1／2处，为虫体作旋转式运动器官，1个椭圆形泡状核，核上缘有5颗排列成杯状的基体→鞭毛。轴柱纤细透明，纵贯虫体，向后伸出。阴道毛滴虫作旋转式运动。鞭毛，椭圆形泡状核，轴柱，深染颗粒--氢化酶体
生活史：生活史简单，仅有滋养体期。虫体以纵二分裂法繁殖。滋养体为本虫的感染期。通过直接或间接接触方式而传染。主要寄生在阴道，以阴道后穹窿多见，也可在尿道内发现；男性一般寄生于尿道、前列腺，也可在睾丸、附睾或包皮下寄生。
致病：1.致病机理，虫体本身毒力，宿主自身生理状态—阴道自净作用减弱。阴道自净作用：健康女性阴道内有乳酸杆菌，发酵阴道上皮细胞内糖原产生乳酸，使阴道保持酸性环境，该环境可抑制致病菌或虫体的繁殖。（1）滴虫性阴道炎，阴道分泌物较多，呈灰黄色，肥皂泡沫状，伴有臭味；伴细菌感染时白带呈脓液状或粉红状。外阴搔痒，灼热、刺痛。如尿路受感染，可出现尿痛，尿频，甚至血尿，少数患者且有全身乏力，腰酸及下腹痛。（2）男性感染者一般无症状而呈带虫状态，可致配偶连续重复感染。有时也引起尿道炎、前列腺炎，出现夜尿增多，局部压痛。（3）有人认为阴道毛滴虫能吞噬精子，其分泌物阻碍精子存活，可能引起不孕症。（4）也有人认为子宫颈癌与阴道滴虫感染有关。
检查：.妇科检查，可见阴道壁充血及小出血点或宫颈草莓样突起；实验室检查1取阴道后穹窿的分泌物、尿液沉淀物或前列腺液查见滋养体为确诊依据。(1)生理盐水直接涂片法或涂片染色法（瑞氏或姬氏液染色）。(2)培养法：将分泌物加入肝浸液培养基内，37℃孵育48小时，镜检，检出率较高，可作为疑难病例的确诊及疗效评价的依据。
流行：全世界流行，以女性20～40岁年龄组感染率最高，平均感染率为28%。主要通过性传播，主要通过公共浴池、浴具、公用游泳衣裤、坐式厕所而感染。
防治：首选药物：灭滴灵，mg，tid×7d。局部用药有滴维净、卡巴胂、灭滴灵，每晚塞入阴道一片，10天为一疗程。1：高锰酸钾冲洗阴道。
注意事项：夫妇双方应同时治疗，月经期暂停用药，治疗后找不到滴虫，还要继续用药5－10天，以巩固疗效
疟原虫
形态：滋养体，裂殖体，配子体
生活史：1.人体内红外期，从肝细胞中经裂体增殖的裂殖子，方可进入RBC，子孢子约30′可进入细胞，子孢子有速发型和迟发型2.人体内红内期，Hb为营养，红内期裂殖子不会入肝。裂殖子去向：被吞噬，侵入新的RBC裂体增殖，形成配子体。世代交替。
致病：表现：寒战、发热、出汗。机理：疟原虫裂殖体发育成熟，所寄生的红细胞破裂，大量裂殖子、原虫代谢物、变性血红蛋白及红细胞碎片混于血流，直接或通过激活单核巨噬细胞产生内源性热源质作用于下丘脑体温调节中枢。再燃：疟疾未彻底治疗或发作自行停止后，血内残留少量疟原虫，转入隐匿期。党虫体产生抗原患者宿主免疫力下降，其大量增殖再次发作。复发：肝细胞内休眠子孢子复苏，发育而再次出现原虫血症及疟疾发作。贫血。脾肿大、凶险型疟疾、疟性肾病、先天性疟疾、输血疟疾等原因：①红内期内原虫增殖直接破坏红细胞②免疫性溶血③脾脏功能亢进④红细胞生成障碍
流行：遍及全球，以热带和亚热带和温带为主。地方性、季节性、暴发性特点
防治：控制传染源早发现早治疗疟疾病人及带虫者。药物有：氯喹、甲氟喹、咯萘啶、青蒿素针对红内期裂殖体；伯喹杀灭配子体。切断传播途径综合改造环境和化学物理生物等防蚊灭蚊措施，并有效防蚊叮咬。保护易感人群采用预防性药物保护进入疫区的易感者。药物有“氯喹、乙胺嘧啶；防治有疟原虫的血液输入
检查：制作厚血膜和薄血膜片。前者集中易被发现，后者形态完整便于鉴别虫种。
弓形虫
形态:滋养体，包囊（具有富弹性坚韧的囊壁，内含虫体数个至数百个），裂殖体，卵囊（圆形或椭圆形，成熟卵囊内含2个孢子囊，每个分别由4个子孢子组成），配子体，假包囊：速殖子。单细胞真核生物,只一个种,有许多分离株。
生活史：终宿主：猫科动物。中间宿主：人类、其他哺乳动物类、鸟类、爬行类、鱼类等。所有有核细胞均可被侵犯。感染阶段：假包囊、包囊、卵囊
流行：弓形虫呈世界性分布，全世界约有5-10亿人感染，但人群感染率各地报道不等，法国高达70~80％；日本30~40%，我国约10%左右。传染源：感染动物，尤其是猫及猫科动物。人：垂直传播，输血传播。水平传播：获得性感染，经消化道感染，经呼吸道感染，经损伤的皮肤及粘膜感染，经输血或器官移植感染，经节肢动物媒介传播：如携带卵囊等
致病：弓形虫感染可引起人兽共患的弓形虫病：先天性弓形虫病，获得性弓形虫病，免疫功能低下患者的弓形虫病。畸胎、死胎、脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎，等。长期低热，乏力，不适，肝脾肿大等。淋巴结肿大：全身性淋巴结肿大中枢神经系统表现：脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、癫痫、精神异常等
检查：实验室诊断：1．直接涂片或组织切片检查2.动物接种3．血清学检查：循环抗体的检测：虫体抗原，重组抗原的应用，循环抗原的检测
4．基因诊断：DNA探针，PCR检测
防治：乙胺嘧啶，磺胺嘧啶，阿奇霉素（可通过血脑屏障）治疗。加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离，最好不养猫类动物，尤其是拥有孕妇及幼儿的家庭。
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